Respuesta fisiológica al O₂ y CO₂

Debido a la naturaleza de sus ocupaciones, millones de trabajadores en el mundo utilizan equipos de protección respiratoria (EPRF y EPR). Muchos de estos equipos protegen frente a los contaminantes presentes en el aire ambiente sin suministrar aire o aire comprimido respirable al usuario, pudiendo estar éste expuesto a una atmósfera que difiera notablemente de la normal que se encuentra al nivel del mar. Los EPR que suministran aire respirable al usuario pueden no eliminar adecuadamente el CO₂ del espacio muerto, exponiendo al usuario a una mezcla alterada de gas respirable.

El Comité Técnico de ISO/TC 94/SC 15, en colaboración con el Secretariado DIN responsable de la normativa EN para EPR en la Unión Europea, prepara Estándares Internacionales, que revisan desde el inicio la normativa existente para que se adopten globalmente. Recientemente se ha sometido a voto el borrador de la ISO/DTS 16976-3 que define las respuestas fisiológicas y limitaciones al O₂ y CO₂ en el entorno respiratorio

La atmósfera terrestre está compuesta principalmente de nitrógeno y oxígeno junto con otras trazas de gases. El dióxido de carbono atmosférico aparece en muy baja concentración (0,03%). Las personas requieren oxígeno como el principal elemento en la producción de energía durante el metabolismo celular aeróbico.

Bajas concentraciones atmosféricas de O₂ o de presiones parciales (como sucede en grandes alturas) pueden limitar la producción de energía metabólica conduciendo a una merma en la función fisiológica. Por otra parte, bajas concentraciones de CO₂ en la incorpora atmósfera respirable no parecer tener ninguna consecuencia fisiológica. El dióxido de carbono se produce como un subproducto del metabolismo celular y esta es la fuente del CO₂, no la concentración normal en la atmósfera, la que conlleva consecuencias fisiológicas. Sin embargo, niveles de CO₂ incrementados en el ambiente, como sucede en el espacio muerto de los EPR o en un espacio confinado, pueden también tener un considerable efecto sobre el sistema respiratorio

Altas concentraciones tanto de O₂ como de CO₂ pueden tener dramáticas consecuencias fisiológicas. Exceso en O₂, especialmente bajo presiones ambientales superiores a la atmosférica (como ocurre en buceo), pueden ser tóxicas e incluso fatales para las personas. Altas concentraciones de CO₂ pueden también tener un gran efecto sobre la respiración y el metabolismo. Esta visión general nos conduce a la temática desarrollada por el estándar y resumida en este artículo.

A continuación, estimo conveniente listar algunos de los términos que aparecen en el artículo y sus definiciones:

• Carbaminohemoglobina (HbCO₂): hemoglobina que ha ligado CO₂ en el tejido para transportarlo a los pulmones.
• Disnea: una avidez de aire, dificultad para respirar o un sentimiento de dificultad respiratoria.
• End-tidal CO₂: la concentración de CO₂ en la boca al final de la exhalación. El end-tidal CO₂ (ET CO₂) corresponde prácticamente al CO₂ alveolar.
• Hipercarbia (hipercapnia): un exceso en la cantidad de CO₂ de la sangre.
• Hiperoxia: una concentración o la presión parcial del O₂ en el ambiente respiratorio mayor que el normal atmosférico al nivel del mar. Normalmente ocurre en condiciones hiperbáricas (buceo) o en hospitales, que contribuye a un exceso de O₂ en la sangre.
• Hipoxia: una concentración o la presión parcial del O₂ en el ambiente respiratorio menor que el normal atmosférico al nivel del mar. La hipoxia anémica es debida a una reducción de la capacidad de transporte del O₂ en la sangre, como resultado de una disminución de hemoglobina (HbI o una alteración de sus constituyentes).
• Oxihemoglobina (HbO₂): hemoglobina que ha ligado O₂ en los pulmones para transportarlo a los tejidos corporales.
• PCO₂, PACO₂, PaCO₂ y PvCO₂: presiones parciales CO₂ en el aire, alveolar, en sangre arterial y venosa, respectivamente.
• PO₂ PAO₂, PaO₂ y PvO₂: presiones parciales O₂ en el aire, alveolar, arterial y venosa, respectivamente.
• VCO₂: el volumen de CO₂ producido por minuto y derivado del producto de la ventilación/min, multiplicado por la diferencia fraccional entre las concentraciones exhalada e inhalada de CO₂.
• VO₂ (consumo de O₂): la cantidad de O₂ consumido por los tejidos humanos para la producción de energía aeróbica en los tejidos, en l/min bajo condiciones normales.

La ventilación normal por minuto es causada por la actividad de las neuronas en los centros de respiración situados en áreas del cerebro conocidas como centros de control respiratorio. El movimiento del aire que entra y sale de los pulmones facilita el intercambio de gases necesario para la función metabólica normal, qué no ocurre en todas las regiones del sistema pulmonar. El espacio muerto anatómico y fisiológico abarca cerca de 150 ml del sistema pulmonar.

El intercambio de gases ocurre en los alvéolos, que están en contacto con los capilares sanguíneos. El intercambio de oxígeno al torrente sanguíneo y la salida de CO₂ del torrente sanguíneo se produce por simple difusión debida a un gradiente de la concentración. La PAO₂ en los alvéolos es aproximadamente 100 mmHg, mientras que la PvO₂ en la sangre venosa es aproximadamente 40 mmHg. Por consiguiente, el oxígeno se moverá del área de alta concentración de oxígeno en los alvéolos al área de baja concentración de oxígeno en la sangre venosa. A la inversa, la PvCO₂ en la sangre venosa es aproximadamente 46 mmHg y solo 40 mmHg en los alvéolos. Por lo tanto, el CO₂ se moverá desde la sangre venosa a los alvéolos para ser exhalado a la atmósfera.

Después que este intercambio de gases, la sangre arterial contiene un PaO₂ de 100 mmHg y un PaCO₂ de 40 mmHg. La sangre arterial al llegar a las células cederá el O₂ y tomará el CO₂ en función de un proceso similar de migración por el gradiente de concentración. Después que se ha cedido el O₂ a las células, los glóbulos rojos tienen un PO₂ de 40 mmHg y un PCO₂ de 46 mmHg. A su retorno a los pulmones para otro ciclo de intercambio de gases, cada gas se mueve de nuevo conforme a su gradiente de concentración para repetir el proceso.

El oxígeno tiene una solubilidad muy baja en la sangre (<1%). Por consiguiente, el O₂ debe ser transportado a los órganos vitales, musculatura y cerebro por un mecanismo especial de transporte en la sangre. Cuando el O₂ de la atmósfera se difunde desde los alvéolos a la circulación, casi el 98% del O₂ presente se incorpora a los glóbulos rojos de la sangre y se liga a la hemoglobina (Hb) para formar oxihemoglobina (HbO₂). La HbO₂ en los glóbulos rojos se transporta a través del sistema arterial de circulación a los capilares donde el O₂ se difunde a las células de los tejidos a que se destina. El O₂ es entonces utilizado en el proceso metabólico aeróbico. Varios factores afectan a la afinidad del O₂ con la Hb. (Ver figura 1).

Figura 1: Curva de la disociación de la oxihemoglobina (HbO) por el PH, temperatura CO₂ y 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG).

Por contraste, el CO₂ es cerca de 20 a 25 veces más soluble en la sangre que el O₂. El CO₂ producido como un subproducto metabólico de los tejidos activos difunde desde las células de los tejidos a los glóbulos rojos de la circulación por un gradiente de la concentración. Algo del CO₂ (5 a 10%) se lleva a los pulmones disuelto con el agua del plasma sanguíneo, para formar lentamente ácido carbónico y se disocia en forma de bicarbonato. Aproximadamente el 60% del CO₂ es transportado a los pulmones en forma de bicarbonato. Además, el CO₂ se combina con la Hb para formar carboxihemoglobina, siendo cerca del 30% del CO₂ de la sangre transportado a los pulmones en forma de HbCO₂.

La vida humana es fuertemente dependiente de un adecuado suministro de oxígeno para soportar los procesos metabólicos que producen energía. A causa de esto, se ha desarrollado la capacidad para detectar cambios en PO₂. Además, puesto que las concentraciones de CO₂ en la atmósfera son casi despreciables, el CO₂ producido como subproducto del metabolismo tiene un profundo efecto sobre el sistema respiratorio. Asimismo, se han desarrollado también los mecanismos para detectar el PCO₂ en la sangre. En efecto, cambios en PCO₂ son estimulantes más poderosos de la respiración que los cambios en PO₂. Un breve apunte general del proceso se describe a continuación.

Hay sensores químicos en los sistemas nervioso central y periférico, que son capaces de detectar cambios en PaO₂ y PaCO₂ en la sangre arterial. Cuando se detectan cambios, señales neuronales generan una respuesta respiratoria que tiende a una normalización del PaO₂ y/o del PaCO₂. Bajo condiciones de hipoxia, el descenso en PaO₂ se detecta primero por los quimiorreceptores periféricos en los cuerpos carotídeos y en los aórticos. La respuesta respiratoria es un incremento de la ventilación, aumentando el aporte de oxígeno, para mantener la producción de energía metabólica. (Ver figura 2).

La inhalación de concentraciones de CO₂ supraatmosféricas también incrementa la ventilación pulmonar. Sin embargo, el incremento de PaCO₂ estimula la ventilación en gran medida por los quimiorreceptores situados en la zona del tallo encefálico y, con menor extensión, en los cuerpos carotideos periféricos. Desde un punto de vista funcional, la ventilación se estimula tanto por una disminución del PaO₂ (hipoxia) o un incremento del PaCO₂ (hipercapnia). Esto asegura la adecuada oxigenación de la sangre y expulsión del CO₂ como subproducto del metabolismo.

Normalmente no se encuentra un nivel elevado de oxígeno (hiperoxia) en la atmósfera. La hiperoxia normalmente se encuentra en el ámbito hospitalario (respirando 70% de O₂) o durante el uso de mezclas de gas especiales en buceo. Respirar ligeras mezclas de gas con hiperoxia (por ejemplo PO₂ aproximadamente 10 mmHg más alto que el normal) por un periodo de tiempo limitado no es usualmente peligroso y supone un proceso de aclimatación para compensar el incremento inicial de la ventilación. Respirar 100% de O₂ puede conducir inicialmente a una débil depresión respiratoria seguida por un incremento de la ventilación debido a un paradójico incremento en el PCO₂ El incremento en el PCO₂ es debido a un aumento en la oxihemoglobina que conlleva a una menor eficacia en el transporte de CO₂. Bajo presiones superiores a 1 bar, como sucede durante el buceo, la exposición a hiperoxia puede tener efectos sobre el sistema nervioso manifestado por ataques.

Algunos estudios han señalado una mejora en el ejercicio máximo durante la exposición a hiperoxia, mientras se lleva un ERA, pero ha mostrado también tener un impacto negativo sobre el sistema cardiovascular. Se ha comunicado también una vasoconstricción cerebral general, pero no uniforme, como se evidencia por disminución del flujo de sangre en el cerebro durante la exposición a hiperoxia hiperbárica.

El flujo de sangre a la retina viene también afectado al respirar mezclas hiperoxias de gas a 1 bar La disminución del flujo de sangre parece ser el resultado de la vasoconstricción que no está originada por cambios en el PH arterial (acidosis) y no esta contrarrestada por el incremento arterial del PCO₂ en la circulación sistémica. Los buceadores profesionales experimentan miopía (pérdida de visión lejana) que desaparece solo después de un mes.

Mucha de la investigación fisiológica sobre hipoxia se ha realizado durante estudios en alta altitud (escalada de montaña o aviación). Con extrema hipoxia no hay suficiente oxígeno para mantener el metabolismo basal y la persona muere. Predicciones relativas a alcanzar la cima del Everest, sugieren que el PO₂ a esta altitud era más bajo que el necesario para mantener el metabolismo basal y, por consiguiente, era necesario oxígeno suplementario. Sin embargo, la primera escalada exitosa en 1978, sin O₂ suplementario. (Ver figura 3).

Figura 3: Captación máxima de O₂ en personas aclimatadas frente a la presión atmosférica. En la cima del Everest la captación de O₂ corresponde al consumo basal en reposo, pero depurados cálculos, indican qué durante los meses de Mayo a Octubre, el PO₂ era suficiente, para realizar el requerido trabajo físico de alcanzar la cumbre, mientras que durante los meses de invierno el PO₂ no era suficiente.

La exposición a la hipoxia conlleva severos y significativos ajustes fisiológicos. El más importante cambio ocurre en la ventilación pulmonar. La hipoxia aguda conduce a una respuesta de incrementar la ventilación y si se mantiene la hipoxia, los quimiorreceptores periféricos se hipersensibilizan y se incrementa la respuesta en ventilación, que origina un aumento del contenido O₂ en la sangre y elimina el exceso de PCO₂ en los pulmones. En atmósferas con concentración de O₂ cerca del 4-5% (PO₂= 30-40 mmHg) una pérdida de conciencia y la muerte se producirá en un corto espacio de tiempo (minutos). La víctima es a menudo ignorante de la progresión hacia la inconsciencia.

Más de 50 millones de personas viven y trabajan en alturas entre 3.048 y 5.486 m. A esta altitud, el PO₂ ambiental es aproximadamente 79 mmHg). La adaptación orgánica a este bajo PO₂ para vivir en altas cotas incluye incrementos en el número de alvéolos pulmonares, aumento en la concentración de Hb en la sangre (7 mill/mm³ de glóbulos rojos siendo lo normal de 5 mill /mm³) y una disminución de la respuesta en ventilación a la hipoxia. Los individuos no aclimatados, expuestos rápidamente a altas cotas, podrían eventualmente incapacitarse y probablemente morir por hipoxia. (Ver tabla A).

La hipercapnia actualmente actúa como un protector debido a su efecto estimulante sobre la ventilación. Como anteriormente se ha indicado, el PO₂ alveolar y arterial puede ser mantenido mediante hiperventilación activada por la acción directa de los quimiorreceptores en los cuerpos carotídeos, así como por la estimulación de los centros respiratorios en el talo encefálico. Este efecto del CO₂ sirve para incrementar ambos: la captación de O₂ estimulando la ventilación, pero también la cesión de oxígeno a través de incrementar el flujo de sangre cerebral.

A pesar del uso de CO₂ suplementario, tanto en entornos clínicos y de escalada, hay algunos inconvenientes en respirar elevadas concentraciones de CO₂. Se reduce la visión estéreo y la percepción de movimiento coherente en concentraciones atmosféricas de sólo 2,5% CO₂. Respirando mezclas de gas conteniendo >6,5% CO₂ disminuye el rendimiento en tareas de razonamiento y subjetivamente se incrementa tanto la irritabilidad como la incomodidad. Respirando un 10% CO₂, puede conllevar en reposo, un VE de 75 l/min máximo sin entrenamiento. La inhalación de CO₂ se aplica para provocar anestesia en animales e inhalando el 30% puede provocar anestesia en los humanos.

Como anteriormente se ha indicado, concentraciones elevadas de CO₂ o incrementos del PCO₂ afectan a la ventilación pulmonar por minuto en sentido no proporcional al nivel del ejercicio, provocando una avidez de ‘precisar aire’ (disnea) que limita la tolerancia al ejercicio. (Ver tabla B).

Como se indica previamente, una de las más visibles respuestas fisiológicas a la hipercapnia es un incremento en la ventilación pulmonar. Sin embargo, después de varios días de exposición a un elevado CO₂ en la atmósfera respirable, se retorna a la ventilación normal.

El uso de equipos de protección respiratoria puede conllevar el respirar mezclas de gas que difieran significativamente de lo encontrado en la atmósfera normal. Existe siempre, en la zona de respiración del EPR, el potencial incremento de la concentración de CO₂ exhalado a causa de su eliminación incompleta para un EPR determinado, en cuyo caso una cantidad de CO₂ por encima del nivel atmosférico puede ser reinhalado durante la siguiente inhalación. En reposo, el VCO₂ es aproximadamente 0,2 l/min. Durante el ejercicio moderado a pesado, el VCO₂ se incrementa a 1,65 a 2,0 l/min, mientras que durante el ejercicio máximo el VCO₂ puede exceder 4 l/min.

Es notorio que un incremento en CO₂ o una disminución en O₂ puede estimular el sistema respiratorio e incrementar la ventilación sobre el EPR filtrante. Una suficiente acumulación de CO₂ en el espacio respiratorio del equipo puede impactar negativamente en la capacidad de realizar tareas. Similarmente, una disminución en el nivel de O₂ en el espacio respiratorio del EPR filtrante puede resultar en una estimulación de la ventilación y una pérdida de conciencia si el nivel de O₂ es < 5% (PO2 30-40 mmHg). Para concentraciones de O₂ por debajo del 15% (a 1 bar), puede provocar síntomas previos de dolor pectoral o incomodidad en personas con dolencia en las arterias coronarias.

Durante la respiración normal, la concentración de CO₂ en la zona respiratoria al final de la exhalación puede ser tan alta como el 8% principalmente durante el ejercicio. Sin embargo, los niveles de CO₂ disminuyen casi a niveles atmosféricos al principio de la inhalación y permanecen a tales niveles hasta que la inhalación finaliza y otra exhalación se inicia. Por consiguiente, es importante comprender que el promedio de CO₂ inhalado no es el mismo que el detectado al final de la fase de exhalación (ver figura 4).

De la figura 4 parece deducirse que, en un ciclo respiratorio (exhalación + inhalación + exhalación), la concentración de CO₂ en el espacio respiratorio del EPR disminuye cerca de cero, debido al influjo del aire fresco durante la fase de inhalación (con el consiguiente aumento en O₂). Sin embargo, podría algún CO₂ permanecer en el espacio respiratorio, que sería re-inhalado con el próximo ciclo. Repetición de esta situación podría conllevar a un ligero incremento en la concentración de CO₂ que llegaría a los pulmones, resultando una hipercarbia, la cual estimularía la respuesta fisiológica al incremento de CO₂ que ha sido comentada anteriormente.

Figura 4: Típico gráfico de las concentraciones de O₂ y CO₂ en el ciclo respiratorio de un EPR filtrante al nivel del mar del cual parece deducirse que, en el ciclo completo, la concentración de CO₂ en el espacio respiratorio del EPR disminuye cerca de cero, debido al influjo del aire fresco durante la fase de inhalación. Sin embargo, podría algún CO₂ permanecer en el espacio respiratorio, que sería re-inhalado con el próximo ciclo. Repetición de esta situación estimularía la respuesta fisiológica al incremento de CO₂.

Utilizando un Simulador Automático del Metabolismo Respiratorio, capaz de simular el metabolismo humano, el VE y curvas respiratorias, se desarrolló por el NIOSH un protocolo para particularizar el promedio de CO₂ inhalado en el espacio respiratorio de varios EPR con seis ratios simulados para VE. Los resultados señalan que según el ratio de VE las concentraciones de CO₂ en EPR filtrantes asistidos fue de 0,2-0,8%, en los EPR alimentados por aire 0,4-0,5% y en los EPR filtrantes de partículas 2,3-3,6%. Este estudio confirma que los niveles de CO₂ inhalados para todos los EPR, excepto los filtrantes de partículas, están en los límites establecidos por NIOSH para usar al menos durante 30 minutos (hasta 4 horas los asistidos y los alimentados por aire).

Para altas cargas de trabajo, la demanda de O₂ se incrementa, debido a la exigencia del esfuerzo muscular. Este incremento en el VO₂ se acompaña con un aumento del ritmo y del flujo cardíaco. (Ver tabla C). Las primeras 5 clases aparecen en la norma ISO, las 3 últimas se añaden para cubrir los ritmos de trabajo asociados a la lucha contra el fuego o el sometido a trabajos de rescate.

Podría una persona utilizar un EPR filtrante en una atmósfera anormal (por ejemplo la presión parcial del O₂ es inferior a la atmosférica) entonces la persona puede estar protegida contra las partículas ambientales, pero no ser capaz de incrementar el VO₂ para satisfacer el aumento metabólico, puesto que la cantidad de O2 disponible en la atmósfera es demasiado baja (hipoxia).

Si la persona está llevando un ERA entonces, mientras el equipo funcione correctamente, el usuario podría ser capaz de incrementar su VO₂, sea cual sea que la concentración o la presión parcial del O₂ en el entorno. Sin embargo, puesto que el aporte del aire es limitado, un incremento del VO₂, vaciará el aire de la botella más pronto que con un VO₂ menor

• Los límites de exposición al CO₂ en el espacio respiratorio representan una media ponderada. Durante el ciclo respiratorio normal, valores del CO₂ pueden alcanzar el 8% al final de la fase exhaladora, pero rápidamente caen al 1%.
• Investigaciones simuladas han demostrado que las concentraciones medias de CO₂ en la zona respiratoria de varios EPR son inferiores a los límites superiores de exposición durante al menos 30 minutos (hasta 4 horas en los ERA y asistidos). A pesar que en los EPRF se exceden los límites de CO₂ este exceso no puede considerarse peligroso.
• Es notorio que hay un límite para el nivel bajo de O₂. A pesar que NIOSH recomienda un nivel bajo para el O₂ en la zona respiratoria del 19,5%, para los EPRF una persona puede sobrevivir cuando está expuesta a una concentración atmosférica de aproximadamente 5,6% (equivalente a PO₂ = 46-48 mmHg en la cima del Everest) sin suplemento O₂. Por debajo del 5% O₂ (presión parcial de 3,8 mmHg al nivel del mar) una persona pierde el conocimiento y muere rápidamente.
• Mezclas con la presión parcial del O₂ atmosférico que exceda la encontrada al nivel del mar (por ejemplo 159 mmHg o 21% O₂, a la presión barométrica de 760 mmHg) son generalmente bien tolerados por los buceadores profesionales o militares, no siendo normalmente un problema para los pacientes expuestos a O₂ hiperbárico, por razones terapéuticas, bajo supervisión médica.
• El estándar ISO ha identificado los valores de las concentraciones límites de O₂ y CO₂ versus el tiempo que, si no se exceden, podría no esperarse el producir daños fisiológicos. Sin embargo, puesto que los cambios en la concentración de estos gases en la atmósfera respirable pueden influir fuertemente en la ventilación, el funcionamiento del EPR y el rendimiento físico de un individuo que lleva el EPR puede verse afectado.
• Aumentos en la concentración de CO₂ en el espacio respiratorio del EPR puede conllevar a una sensación de disnea hasta el extremo que el usuario pueda llegar a sacarse el EPR.
• La hipoxia puede suceder sin notarlo el usuario del EPR y el individuo puede perder la conciencia sin aviso previo. Esto podría resultar en daños o muerte si la inconsciencia ocurre en una situación peligrosa (por ejemplo, lucha contra el fuego, buceo submarino, tareas de rescate).

Por consiguiente, ‘barrer’ o limpiar el CO₂ del espacio respiratorio, así como cuidadosamente controlar la atmósfera es tan crítico, para la seguridad del usuario, como el seleccionar el adecuado EPR para su completa protección

Bibliografía

• ISO-DTS 16976-3 ‘Human Factors.- An overview of oxygen and carbon dioxide in the breathing environment: Physiological responses and limitations’.
• Figuras y Tablas extraídas del estándar anteriormente mencionado
• Normas EN ISO mantenidas al día por gentiliza de Asepal.