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ACTAS FORO OVINO 2024 – Seminario: La sanidad del futuro – Ponencia Exopol

Patología digestiva en el cordero lactante: etiología, diagnóstico y prevención

Cristina Baselga Julián
Veterinaria especialista en rumiantes en Exopol

14/11/2024
Esta ponencia resumirá los aspectos relativos a la patología digestiva en el cordero lactante, como son la etiología, el diagnóstico clínico y laboratorial, y las medidas de control y prevención que deben realizarse en la explotación. Por último, se presentarán dos casos clínicos para analizar la interpretación de los resultados laboratoriales.
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Etiología

La patología digestiva es una alteración intestinal que se caracteriza por un aumento de la frecuencia, del volumen y de la fluidez de las deposiciones. Es un síndrome diarreico, ya que tiene una etiología multifactorial. Se debe tener en cuenta que hay factores predisponentes, como es el estado inmunitario del cordero, un mal manejo en los primeros días de vida y las condiciones ambientales, como cambios bruscos de temperatura o falta de higiene en las instalaciones. Estos factores favorecen la multiplicación de los patógenos infecciosos que, dependiendo de su patogenia y de su virulencia, aparecerá un cuadro clínico más o menos grave.

Escherichia coli es una bacteria comensal del intestino de los rumiantes. Dependiendo de los factores de virulencia y diversas condiciones ambientales, puede tener tres tipos de presentación. Está la colibacilosis endotóxica, conocida como ‘boca mojada’, que se observa en corderos en sus primeras 48 horas de vida, relacionada con una deficiente toma de calostro. En este caso, se produce en el cordero una infección temprana de E. coli, que prolifera de forma rápida en el intestino y libera unas endotoxinas al morir, las cuales viajan al torrente sanguíneo. Si no pueden ser eliminadas por el hígado, ocurre una endotoxemia, que da lugar a una hipoglucemia y acaba, en la mayor parte de los casos, con la muerte del animal.

La segunda forma clínica de la colibacilosis es la diarreica, que aparece en las primeras dos semanas de vida con una diarrea amarilla. Las cepas patógenas presentan los factores de virulencia F17 o gen EAE.

Por último, está la colibacilosis septicémica, que aparece a partir de las dos semanas de vida. E. coli atraviesa la barrera intestinal y llega al torrente sanguíneo, prolifera y puede provocar muertes súbitas agudas sin sintomatología previa o localizarse en determinados sistemas, originando sintomatología nerviosa cuando causa lesiones en el sistema nervioso o poliartritis, al acantonarse y proliferar en las articulaciones.

Otro patógeno importante es Clostridium perfringens. Cuando se dan unas condiciones determinadas, se multiplica en el intestino y libera unas exotoxinas que llegan al torrente sanguíneo y provocan lesiones en diferentes órganos. Una forma típica es la enterotoxemia hemorrágica, en la que se observan corderos en los primeros tres días de vida que presentan diarrea sanguinolenta con una enteritis hemorrágica. Por otro lado, está la disentería del cordero, que se da en animales de mayor edad, con una diarrea blanquecina. Estas patologías están relacionadas con un consumo desmedido de leche.

Dentro de los agentes víricos, el rotavirus tipo A es el más prevalente en pequeños rumiantes. Se encuentra en los animales de pocos días de vida y causa brotes de alta morbilidad y baja mortalidad, con cuadros de deshidratación.

Por último, están los agentes parasitarios. Uno de ello es Cryptosporidium parvum, que provoca una diarrea verdosa y profusa, a partir de los cuatro o cinco días de vida. Los coccidios pertenecientes al género Eimeria aparecen a partir de los doce días de vida, con gran importancia en los animales lactantes y en cebo.

Mención especial merece Salmonella enterica, que tiene gran relevancia en otros sectores ganaderos. En los últimos tiempos han aparecido brotes de salmonelosis en granjas ovinas, suponiendo problemas digestivos importantes con mortalidades altas y hay que considerar que una vez ha entrado en la explotación, es muy difícil de eliminar.

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Diagnóstico

En un brote de diarreas es fundamental hacer un diagnóstico clínico. Se debe tener registradas la morbilidad, la mortalidad y el tipo de diarreas que aparece. Este diagnóstico clínico debe complementarse con un diagnóstico laboratorial, que ayudará a conocer los patógenos que están implicados en el brote.

Para la toma de muestras hay que tener en cuenta que se debe analizar más de un animal, los animales seleccionados deben mostrar sintomatología clínica al inicio del proceso, se deben muestrear antes de instaurar el tratamiento antibiótico y en caso de enviar órganos, tienen que ser de animales sacrificados o que hayan muerto recientemente.

En el caso de observar diarreas en los corderos, se pueden tomar heces directamente del recto e hisopos rectales. Si hay animales que han causado baja, se puede enviar el paquete intestinal completo. Si no es posible, se puede hacer una sección del tubo digestivo y recoger con un hisopo muestra de la mucosa intestinal.

En el laboratorio se pueden utilizar varias técnicas diagnósticas. Por un lado, está la PCR a tiempo real, que es la técnica molecular que suele utilizarse porque permite detectar el material genético y da una cuantificación relativa, proporcionando una estimación de la cantidad de patógeno que hay en la muestra. Este diagnóstico molecular se suele complementar con cultivos microbiológicos, que nos permiten aislar las cepas bacterianas para poder realizar una prueba de sensibilidad antibiótica. Se puede hacer mediante la técnica de Kirby-Bauer o antibiograma en disco o la Concentración Mínima Inhibitoria (CMI). Otra técnica diagnóstica que se puede utilizar para el diagnóstico de procesos digestivos es la histopatología, que permite analizar las lesiones a nivel microscópico y relacionarlas con agentes víricos, bacterianos o parasitarios. Debe hacerse con el tejido intestinal, por lo que no se puede hacer esta prueba en animales vivos.

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Control y prevención

Para controlar el brote de diarreas y dar un tratamiento terapéutico a los animales enfermos debemos apoyarnos en las pruebas de sensibilidad antibiótica. Sin embargo, en la mayoría de las ocasiones no podemos esperar a tener el resultado de un antibiograma, ya que tarda unos días, así que podemos valorar el historial de la ganadería con antibiogramas realizados anteriormente, para elegir el antibiótico adecuado.

Además del tratamiento de los animales es muy importante la limpieza y la higiene de las instalaciones. Al tener diarreas, los corderos van dejando en el ambiente material fecal infectante, por lo que es muy importante eliminar esos restos para que no se infecten los corderos sanos.

El plan de prevención de la patología digestiva debe recoger las medidas de limpieza de las instalaciones y la bioseguridad interna, con unos protocolos de actuación adecuados. Por ejemplo, si una sala de lactancia artificial no se limpia de forma adecuada se puede favorecer la transmisión entre un lote de corderos y otro.

También debe abordarse en este plan la profilaxis vacunal, protegiendo a los corderos en los primeros días de vida mediante la vacunación de las madres. La profilaxis vacunal debe ir ligada a un buen encalostrado porque es esencial que los corderos tengan un buen nivel de anticuerpos maternales obtenidos a través del calostro para estar inmunizados frente a la enfermedad digestiva.

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Caso clínico 1

El primer caso que vamos a exponer es de un rebaño de ovino de leche con cinco parideras al año. Se dio un brote de diarreas en las primeras 72 horas de vida con un 10% de mortalidad. Las diarreas eran amarillentas y algunas hemorrágicas. Se enviaron al laboratorio cinco hisopos rectales.

Se hizo un diagnóstico diferencial mediante el panel digestivo de PCR a tiempo real. Los resultados obtenidos fueron positivos a Clostridium perfringens en un valor Cq de 25, lo que indica una concentración media-alta. También se realizó el toxinotipado de C. perfringens, detectando las toxinas Alfa y Beta 2 con concentraciones muy similares, por lo que se trata de C. perfringens tipo A productor de toxina Beta 2, que le puede dar una mayor virulencia. También se hace la identificación de las cepas patógenas de E. coli, encontramos el factor gen eae en una concentración alta, la cual es similar a la concentración de E. coli total, por lo que deducimos que la mayoría de cepas presentes en las muestras digestivas son cepas patógenas positivas al factor de virulencia gen eae, además detectamos en menor concentración el factor F17 y, por lo tanto, la presencia de cepas positivas a F17 es minoritaria. Por otra parte, se hizo un cultivo microbiológico, en el que se aislaron C. perfringens y E. coli. Realizamos el antibiograma de E. coli, donde vemos varios antibióticos sensibles. A la hora de elegir el tratamiento antibiótico, debemos buscar primeros si hay antibióticos sensibles de la categoría D, que en este caso solo tenemos la espectinomicina. Estas sensibilidades son en condiciones in vitro por lo que en caso de tener un historial de resistencia a este antibiótico, podríamos acudir a la categoría C y usar un antibiótico registrado para patología digestiva, como la paromomicina.

El diagnóstico etiológico es que se trata de un proceso de etiología múltiple, con implicación de cepas patógenas de C. perfringens y E. coli.

Las recomendaciones fueron la aplicación de una antibioterapia en función de los resultados del antibiograma y la prevención frente a los patógenos implicados mediante la vacunación de las reproductoras. Al no haber vacuna autorizada para estas cepas bacterianas, se elaboró una autovacuna digestiva con las cepas aisladas.

Durante el primer año, se vacunó a las ovejas gestantes con dos dosis en el preparto y se observó una bajada de la incidencia en las diarreas, aparecieron casos esporádicos c curación tras el tratamiento terapéutico. Sin embargo, en el segundo año, se cambió la pauta vacunal a una dosis de recuerdo en el preparto, y aparecieron las diarreas de nuevo. Al valorar la vacunación se descubrió que las ovejas tenían una lactación larga, por lo que la dosis de recuerdo se ponía en un periodo mayor a seis meses, por lo que la inmunidad no se mantenía en niveles adecuados. Se decidió cambiar la pauta vacunal a una vacunación en sábana cada seis meses y se corrigió el problema diarreico.

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Caso clínico 2

Se trata de un gran rebaño de ovino de leche en el que se produjo un brote de diarreas que afectó a los animales en las primeras semanas de vida en la nodriza. La enfermedad se transmitía a gran velocidad entre los animales de lactancia y saltó a la reposición. Las mortalidades eran altas. Cabe destacar la falta de limpieza e higiene en las salas nodrizas y la ausencia de un vacío sanitario de esas salas entre lotes de animales.

Se enviaron tres paquetes digestivos al laboratorio y se detectó la toxina alfa de Clostridium perfringens en un Cq de 35, siendo el tipo A de C. perfringens en una concentración baja. Los factores de virulencia de Escherichia coli indican que hay cepas minoritarias positivas a F17 y gen eae. En el cultivo microbiológico se descubrió la presencia de Salmonella sp en dos de las tres muestras analizadas. Además, el antibiograma de la cepa de Salmonella, muestra que se trata de una cepa muy resistente, y si tenemos que elegir un antibiótico con resultado sensible para la cepa de E. coli y la de Salmonella solamente hay dos antibióticos de todos los testados, la apramicina, sin registro en ovino, y la colistina.

El diagnóstico etiológico es un brote de salmonelosis con participación secundaria de cepas de E. coli patógenas. El veterinario detectó que el agua de bebida se había contaminado con Salmonella, lo que había propiciado su distribución por la granja, ya que la tomaban los animales adultos y se usaba también para la lactancia artificial.

Las medidas que se tomaron fueron controlar la fuente de infección y el diseño de una autovacuna frente a Salmonella, la cepa aislada se identificó como perteneciente al serotipo typhimurium.

Este brote ocurrió en el año 2022. A finales de ese año se comenzó a vacunar en sábana a todos los animales y se siguió con esa pauta durante 2023. Con la vacunación y la mejora de la bioseguridad de la granja se observó una reducción de la morbilidad y la mortalidad. A pesar de estas medidas, seguían muriendo animales y el diagnóstico laboratorial era positivo a Salmonella. Sin embargo, en 2024, tras 2 años de vacunación, se ha logrado controlar la salmonelosis, ya que los diagnósticos realizados este año son negativos. Y una vez controlada esta enfermedad, han comenzado a aplicar una vacuna de las cepas patógenas de E. coli aisladas en los casos clínicos para controlar la enfermedad digestiva causada por esta bacteria.

Conclusiones

  • El síndrome diarreico es un proceso multifactorial. Los casos clínicos se desencadenan por la actuación conjunta de patógenos entéricos y condiciones ambientales y de manejo predisponentes.
  • El diagnóstico laboratorial es esencial para conocer el agente causal o los agentes causales y poder instaurar las medidas adecuadas.
  • La primera semana de vida es crítica, ya que suele tener una mayor prevalencia de enfermedades entéricas y pérdidas económicas asociadas.
  • La bioseguridad, la limpieza de las instalaciones y el encalostrado de los corderos son clave para el control y la prevención de la patología digestiva.
  • La vacunación de las reproductoras es una herramienta eficaz de control al reforzar la inmunidad pasiva de los corderos frente a enfermedades entéricas.
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