SANIDAD 8 El estrés metabólico se caracteriza por una lipomovilización excesiva, una disfunción inmune e inflamatoria, y estrés oxidativo, como consecuencia de las respuestas catabólicas (Abuelo et al., 2019). Estos procesos se encuentran interconectados, de manera que los cambios fisiológicos derivados exacerban las enfermedades metabólicas o desordenes clínicos o subclínicos, muy comunes en muchas ganaderías, sobre todo en vacas lecheras (Sordillo y Raphael, 2013). Por ejemplo, terneros nacidos de vacas lecheras que durante el último tercio de la gestación sufrieron estrés metabólico, mostraron menores pesos vivos al nacer, una respuesta inmunitaria alterada y mayor estrés oxidativo que se podría asociar a una mayor susceptibilidad a enfermedades (Ling et al., 2018). Para contrarrestar estos efectos negativos a nivel fisiológico, se producirá un balance entre los factores prooxidantes y antioxidantes. Hay dos tipos de sistemas de defensa: los enzimáticos, como la superóxido dismutasa o la catalasa, y los no enzimáticos como las vitaminas C y E, y el selenio (Celi y Gabai, 2015). Además, las células inmunitarias se valen de vías de señalización capaces de detectar el estado nutritivo y/o energético, pudiendo así ajustar las respuestas proinflamatorias o antiinflamatorias según se necesite (Arnott et al., 2012; Rutherford et al., 2014; Lindsay et al., 2019). Sin embargo, el estrés oxidativo actuaría como nexo entre el metabolismo energético alterado y el sistema inmunitario de la vaca durante la etapa periparto (Celi y Gabai, 2015). El estrés oxidativo y la inflamación son interdependientes, y se potencian el uno al otro ya que un exceso de especies reactivas de oxígeno iniciará una serie de señalizaciones intracelulares que derivarán en respuestas proinflamatorias. Por otra parte, se producirá una peroxidación lipídica, debido a un mayor funcionamiento en las vías catabólicas para generar energía a partir de lípidos y aminoácidos. Ésta se basa en una reacción en cadena de radicales libres que forman hidroperóxidos lipídicos y productos secundarios que interaccionan con el resto de las macromoléculas intracelulares, causando daños estructurales y entorpeciendo su funcionamiento (Rutherford et al., 2014; Lindsay et al., 2019). ESTRÉS METABÓLICO Y SISTEMA INMUNITARIO Tanto la inmunidad innata como la adaptativa cuentan con componentes celulares y componentes humorales que se encuentran en los fluidos orgánicos. Los receptores de las células de la inmunidad adaptativa son únicos ya que se producen aleatoriamente y son capaces de reconocer cualquier parte del microorganismo o sus productos. Las células de la inmunidad innata tienen receptores ya preformados que detectan estructuras repetidas en los patógenos (PAMPs, del inglés pathogen-associated molecular patterns) o señales de peligro enviadas por los tejidos (DAMPs, del inglés danger-associated molecular patterns). Entre las señales detectadas se encuentran las catecolaminas, el cortisol, los metabolitos de microbiota comensal, el ácido úrico, la glucosa, el ATP o las proteínas de choque térmico que activarían la inmunidad innata en ausencia de patógenos en lo que se conoce como ‘inflamación estéril’ (revisado por Fleshner, 2013). La activación de la respuesta inmunitaria como consecuencia de un estrés metabólico puede estar asociada a medidas adaptativas que potenciarán la inmunidad innata frente a patógenos, gracias a la movilización de energía o cambios conductuales asociados a la enfermedad (Lacetera, 2016). En condiciones de déficit energético, se producirá un intercambio energético con los sistemas fisiológicos. De modo que, una mayor inversión en el sistema inmunitario implicará el deterioro de la función reproductiva por una menor asignación de energía como se ha observado en algunos estudios previos (Friggens et al., 2010). ESTRÉS METABÓLICO Y ESTRÉS AGUDO-CRÓNICO EN EL GANADO VACUNO El estrés metabólico también puede estar asociado a respuestas frente a estresores que pueden ser agudos o crónicos. La respuesta fisiológica comienza con la activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal (HPA), el sistema nervioso autónomo y el sistema inmunitario, a través de sus intermediarios como pueden ser los glucocorticoides, catecolaminas y citoquinas, respectivamente. La activación de esta respuesta conlleva el incremento de la presión arterial, la frecuencia cardiaca, la elevación de niveles de glucocorticoides y la función Figura 1. Efecto de inflamación homeostática. Creado en BioRender.com, adaptado de Miyake y Fukui (2016).
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