23 SANIDAD Entre sus agentes patógenos secundarios bacterianos se sitúa Glaesserella parasuis, que, aunque es un comensal de las tonsilas y la cavidad nasal de los cerdos (coloniza rápidamente los lechones recién nacidos a partir de sus madres), puede sin embargo sufrir una difusión sistémica, lo que podría desencadenar cuadros septicémicos. Esta circunstancia suele relacionarse con situaciones de estrés: con lamezcla de cerdos de edades y procedencias diferentes, con una densidad elevada de animales en las explotaciones, con un destete precoz o con unas condiciones higiénicas deficientes, entre otros factores determinantes. La enfermedad de Glässer se define como un proceso septicémico grave, que cursa con poliserositis fibrinosa, con lesiones distribuidas por todo el organismo (foto 1), pero principalmente en el cerebro (meningitis purulenta), en el aparato respiratorio (rinitis y bronconeumonía), en el aparato digestivo (inflamación y de hemorragias en diferentes tramos) y en el aparato locomotor (inflamación fibrinosa de las articulaciones, foto 2). Origina graves pérdidas económicas en el sector intensivo, con menor presencia en el extensivo. Está producida por un cocobacilo de la familia Pasteurellaceae, negativo a la tinción de Gram e inmóvil. En el laboratorio, G. parasuis no crece en los medios de cultivo generales, sino que debe recurrirse a un enriquecimiento con el factor V sanguíneo, lo que se consigue habitualmente trabajando sobre ágar chocolate. En los aislamientos primarios, debe cultivarse en condiciones de microaerofilia, durante 48 horas. Se puede demostrar su dependencia del factor V mediante el satelitismo que se produce cuando la bacteria crece únicamente alrededor de una estría de una cepa nodriza de estafilococo. Se han descrito 15 serotipos y un número elevado de aislados que no han podido ser tipificados. Dentro de un mismo serotipo conviven cepas de virulencia muy diferente, desde las dotadas de una gran virulencia hasta las avirulentas. Por ello, el concepto de serotipo se encuentra en franco retroceso y se ha optado por el más preciso de patotipo. Con todo, los aislados adscritos al serotipo 5 suelen relacionarse con brotes graves de enfermedad. FACTORES DE VIRULENCIA, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LA ENFERMEDAD DE GLÄSSER Como en cualquier enfermedad infecciosa, su gravedad depende de la triada básica: características del microorganismo, respuesta inmunitaria del hospedador y factores ambientales de cada explotación. Respecto a la especificidad de hospedador de la bacteria, el cerdo fue considerado el único conocido hasta 2007, cuando se aisló por primera vez del jabalí, una especie sinantrópica cada vez más frecuente en nuestras áreas metropolitanas. El esclarecimiento de los factores de virulencia de G. parasuis continúa siendo uno de los “talones de Aquiles” de esta bacteria y de la enfermedad que ocasiona, porque sigue sin tenerse una información exhaustiva acerca de ellos. Se sabe que la bacteria coloniza mediante la adherencia e invasión de las células epiteliales, que puede evadir la inmunidad de las mucosas mediante la degradación de las IgAs allí fijadas y que resiste la fagocitosis ejercida por los macrófagos y neutrófilos. Las cepas virulentas pueden formar biopelículas, unas estructuras que no pueden desarrollar las cepas avirulentas o que lo hacen con dificultad, por lo que este factor se ha relacionado claramente con la colonización de las mucosas del cerdo. La adhesión e invasión de las células epiteliales se considera fundamental durante las primeras fases de la colonización. En este sentido, se ha demostrado la inducción de una apoptosis o “muerte celular programada” de las células del epitelio traqueal por medio de la activación de la cascada de las enzimas caspasas de las células diana, hasta desencadenar este daño en el epitelio traqueal. La cápsula característica de G. parasuis bloquea la fagocitosis de los macrófagos alveolares del pulmón, al tiempo que ralentiza su activación, lo que a su vez favorece la persistencia de la bacteria y, en consecuencia, su multiplicación en el parénquima pulmonar. Además, las cepas virulentas pueden invadir las células de los endotelios vasculares, loque contribuye a la diseminación sistémica y, por tanto, a la aparición de una septicemia en los cerdos. Nuestro grupode investigaciónha descritominuciosamente el sistema de captación de hierro de G. parasuis, indispensable para la supervivencia bacteriana en el cerdo. Consiste en dos proteínas de la membrana externa de la pared celular Gram negativa receptoras de la transferrina porcina y, enmenor medida, en la presencia de sideróforos en el interior bacteriano. Pueden recapitularse los factores de virulencia en: el lipooligosacárido de la membrana externa Gram negativa, la cápsula, las fimbrias, algunas enzimas Foto 1. Enfermedad de Glässer: exudado fibrinoso en la parrilla costal (fuente propia) Foto 2. Enfermedad de Glässer: artritis con hilos de fibrina (fuente propia)
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