nº 28 - pág 65 [tierras OVINO 2019 nares secundarias y favorece un deterioro rápido del estado de salud de los animales y su temprana eliminación de los rebaños o su muerte (Lacasta et al., 2012). En la bibliografía se cita a Salmonella enterica subsp. diarizonae serotipo 61:k:1,5,(7) (SED) como agente habitual del tracto respiratorio superior de las ovejas (Brogden et al., 1994; Figueras, 2017; Meehan et al., 1992; Pritchard, 1990; Soren et al., 2015; Uekze et al., 2019). Sin embargo, esta bacteria también se ha asociado a la rinitis crónica proliferativa por aislarse en las fosas nasales de todos los animales diagnosticados de esta enfermedad (Bonke et al., 2012; Brogden et al., 1994; Lacasta et al., 2012; Meehan et al., 1992; Stokar-Regenscheit et al., 2017; Wolf y Schefers, 2017) y por ser identificado en el interior de células epiteliales y macrófagos en todos los casos de RCP (Lacasta et al., 2012). A pesar de ello, SED está descrito en la mayoría de los trabajos realizados como un agente saprófito y comensal de fosas nasales y tonsilas del ganado ovino, definiendo a esta especie como portadora asintomática, correspondiendo la mayoría de estos trabajos con estudios de matadero para el control y prevalencia de Salmonella spp. por su potencial zoonótico (Brogden et al., 1994; Figueras, 2017; Greenfield et al., 1973; Harvey et al., 1966; Meehan et al., 1992; Pritchard,1990; Soren et al., 2015; Zweifel et al., 2004; Uelze et al., 2019). Este serotipo en concreto de Salmonella también se ha relacionado con diferentes procesos patológicos en ovino, como procesos gastroentéricos en animales jóvenes (Alvseike y Skjerve, 2002; Chatzopoulos et al., 2016; Davies et al., 2001; Harp et al., 1981; Long et al., 1978), abortos y nacimiento de corderos mortinatos o prematuros (Davies et al., 2001; Greenfield et al., 1973; Long et al., 1978), y orquitis y epididimitis en carneros (Ferreras et al., 2007; Celeghini et al., 2013). En relación con la RCP, se desconoce el modo de acción del microorganismo, así como su mecanismo de transmisión. Según se ha demostrado en otros procesos y otros agentes respiratorios, podría estar relacionado con situaciones de inmunosupresión en las que SED aprovecha esta circunstancia para producir patología (Lacasta et al., 2011) o con la actuación de otro germen que permitiera la entrada de SED al interior de células epiteliales de los cornetes ventrales, como ocurre en la rinitis atrófica porcina (Magyar et al., 2013; Pedersen y Barfod, 1981); si bien ambas teorías son solo son hipótesis pendientes de estudio y confirmación. DIAGNÓSTICO La primera descripción de la rinitis crónica proliferativa asociada a Salmonella arizonae fue en 1992 por Meehan et al., a partir de ese momento y desde las descripciones por Lacasta et al., 2012 de esta enfermedad, han sido descritos varios casos de esta patología en distintos países como en Suiza (Stokar-Regenscheit et al., 2017), Estados Unidos (Wolf y Schefers, 2017) y España (López-Tamayo et al., 2017). Además de que se están llevando a cabo desde entonces diversos estudios para describir y conocer mejor esta enfermedad. La ausencia de trabajos sobre la enfermedad hasta esta última década podría ser debida tanto a la baja prevalencia de la enfermedad como al infradiagnóstico que han podido tener los animales afectados. El mal pronóstico y la evolución fatal de la enfermedad hacen que se eliminen los animales de las explotaciones antes de que estos presenten la clínica y síntomas característicos. ► Diagnóstico clínico La rinitis crónica proliferativa es una enfermedad de curso lento y progresivo, por lo que los signos clínicos en fases iniciales no son muy evidentes. Normalmente se trata de casos aislados dentro de una misma explotación, que se detectan inicialmente por perdidas en la producción y deterioro del estado general. La secreción nasal en fases iniciales suele ser serosa y no muy abundante, evolucionando a mucosa y más abundante según se cronifica el proceso. Lo más característico es el sonido nasal o ronquido consecuencia de la inflamación proliferativa de los cornetes ventrales. Se trata de un ronquido seco y profundo que se aprecia desde las fases iniciales de la enfermedad y que, al igual que el resto de los síntomas, se hace más acústico y perceptible según avanza la enfermedad. En estas fases más avanzadas el diagnóstico resulta más sencillo, pudiendo llegar a apreciarse la masa proliferativa de los cornetes ventrales a través de los ollares. En los cuadros más graves, esta masa puede provocar una deformación del tabique nasal en su zona más rostral, apreciable externamente cuando se observa al animal en una exploración dorso-ventral. Esta obstrucción provoca que los animales muestren una disnea inspiratoria muy marcada que les obliga a realizar esfuerzos muy evidentes para respirar, abriendo la boca en la fase de inspiración e hinchando los carrillos en la fase de espiración tratando de expulsar el aire (Figueras, 2017; Lacasta et al., 2012; Stokar-Regensheit et al., 2017; Rubira et al., 2019). En la exploración clínica, los nódulos linfáticos regionales, tanto mandibular como parotídeo, pueden encontrarse aumentados de tamaño, uni o bilateralmente según las características del proceso. Por último, para confirmar sobre el animal vivo si se trata de RCP, se deben de tomar Figura 1. A: Detalle de dos fases de la enfermedad donde se aprecia el tejido proliferativo a través de los ollares. B: Animal afectado por PCR con los ollares dilatados e hinchando los carrillos debido a la dificultad respiratoria. ✚
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