HC355 - horticultura

TOMATE 41 geas de los RKN pueden actuar como moléculas efectoras para que, una vez reconocidas por receptores situados en la membrana de las células de la planta, puedan subvertir los sistemas de defensa y modificar las funciones de las células hospedadoras (Rehman y col., 2016). Los RKN migran de manera sigilosa entre las células de la raíz, evitando durante sumigración las respuestas de defensa de las plantas y manipulando a su vez las rutas de señalización de defensa para permitir la infección del tejido de las agallas (Nahar y col., 2011; Rehman y col., 2016). La supresión tem- poral de la defensa local, que conlleva una fuerte atenuación temprana de la defensa dependiente de ácido salicílico (SA) y de etileno (ET), se ha observado en los sitios especializados que forman los RKN para su alimentación en la raíz de las plantas infectadas (Barcala y col., 2010; Jammes y col., 2005; Kyndt y col., 2013; Portillo y col., 2013). Tal supre- sión se ve acompañada por la menor expresión de genes de biosíntesis de SA (Kyndt y col., 2012) y de genes que codifican proteínas relacionadas con la patogenicidad (PR) (Barcala y col., 2010; Hamamouch y col., 2011), que son sensibles a SA, en los tejidos de la parte aérea. Se ha propuesto que la ruta del ácido jasmónico (JA) es clave para la defensa contra RKN, siendo activada y modulada eficientemente por ET y por las fitohormonas cono- cidas como brasinosteroides (Nahar y col., 2013). También se ha visto que ligeros incrementos de los niveles de SA son suficientes para elevar la defensa frente al ataque de RKN en plantas de tomate, ya que la repre- sión de la defensa dependiente de la señalización por SA se ha asociado al ataque exitoso de este patógeno (Molinari y col., 2014). BASE DE ACTUACIÓN La inducción de resistencia sistémica (en inglés, induced systemic resistance , ISR) describe un estado latente de resistencia, que se desencadena en plantas colonizadas por organismos beneficiosos como Trichoderma , pro- tegiendo contra el ataque de patógenos a partes de la planta que no han estado expuestas a tales organismos (Pieterse y col., 2014). De esta manera, la planta se prepara para activar las respuestas de defensa de unamaneramás rápida y eficiente (un proceso denominado en inglés priming ). Se piensa que los factores de señalización de las rutas de defensa permanecen latentes en ausencia del atacante. Un ejemplo bien estudiado es la molécula MYC2, un regulador de genes de la ruta de señalización de JA y ET (Van der Ent y col., 2009), que permite a la planta crecer o defenderse según las necesidades. El manejo de nematodos a menudo se ha basado en la aplicación de moléculas nematicidas. A pesar de su razonable eficacia, el uso de com- puestos químicos nematicidas está siendo una preocupación creciente debido a aspectos ambientales varios, a riesgos para la salud humana y al elevado coste para los agricultores (Molinari, 2011). En los últimos 20 años, los estudios que exploran el uso de microorganismos antagonis- tas y competitivos contra los RKN han ganado gran atención (Dong y Zhang, 2006), principalmente por su capacidad de inducir defensas locales y sistémicas en diferentes plantas (Hao y col., 2012; Schouteden y col., 2015; Siddiqui y Shaukat, 2005). Entre ellos, agentes de biocontrol de hongos y oomicetos del género Trichoderma y sus enzimas hidrolíticas (Lorito y col., 2010) han demostrado su potencial de biocontrol por su acción directa contra RKN (Sahebani y Hadavi, 2008; Sharon y col., 2001; Suárez y col., 2004; Windham y Pederson, 1993). Se sabe que Trichoderma interfiere los dife- rentes estados de desarrollo de RKN, desde la eclosión de huevos hasta la formación de J2 y de nematodos adul- tos. Así, se caracterizó la serin proteasa PRB1 de Trichoderma atroviride (Ta) y se demostró su papel para controlar al RKN Meloidogyne javanica (Mj), en la penetración y colonización de las masas gelationosas de huevos y en el ataque directo de J2 (Sharon y col., 2001). En nuestro laboratorio también hemos caracterizado la serin proteasa PRA1 de T. harzianum y hemos demostrado que la acción combinada de quitinasas y protea- sas de los sobrenadantes de cultivo libres de células de este hongo fueron capaces de destruir la masa de huevos del RKN M. incognita (Suárez y col., 2004). Sin embargo, esta habilidad no ha sido suficientemente explotada a nivel práctico. ANTECEDENTES Además de matar a los hongos, oomi- cetos y nematodos en el suelo, algunas cepas de Trichoderma competentes en la rizosfera han demostrado tener efectos directos en las plantas, aumen- Figura 1. Modelo de plantas de tomate dispuestas en ' split-root ', con separación de la raíz de una misma planta en dos macetas. Ta: Trichoderma atroviride ; Mj: Meloidogyne javanica .