nº 27 - pág 28 tierras CAPRINO] 2019 podrían posibilitar en un futuro seleccionar qué animales se deben utilizar para la reproducción, lo que posibilita mejorar drásticamente las producciones animales y, de esta manera, fijar rasgos genéticos deseables en los rebaños (11). Los estudios que han permitido analizar la variación genética a lo largo de todo el genoma de los individuos e identificar los genes relacionados a la resistencia a infecciones son los denominados de asociación del genoma completo [del inglés, GWAS (Genome-wide association study) o WGAS (Whole genome association study)]. Estos estudios en ovinos han permitido identificar la implicación de algunos genes en la infección y la enfermedad por LVPR (12). Algunos ejemplos contrastados son el receptor de quimiocina (motivo CC) tipo 5 (CCR5) (13), los receptores tipo toll (TLR7, TLR8 y TLR9) que participan en el reconocimiento de virus y modulación de la respuesta inmune innata (14,15), TMEM38A (16), genes de proteínas con motivos de dedos de Zinc, capaces de modificar el ADN como ZNF389 (12), el complejo mayor de histocompatibilidad de clase II MhcOvar-DRB1 (17,18) y MhcOvar-DRB2 (19). Sin embargo, hasta ahora solo las variantes en el gen de la proteína de transmembrana tipo 154 (TMEM154) han dado como resultado una asociación con la seropositividad y la carga viral de LVPR que se ha replicado en diferentes estudios (20,21). Poco se sabe acerca de las funciones de TMEM154, pero la identificación de la substitución de lisina por ácido glutámico en la posición 35 de la proteína (E35K) y mutaciones que cambian el marco de lectura en el codón 4 generando proteínas no funcionales que se han asociado a una menor infección por LVPR (22-25). La substitución de aminoácidos en la posición 35 de TMEM154 parece ser un candidato prometedor como herramienta de selección para disminuir la susceptibilidad a la infección por lentivirus en ovejas. Sin embargo, una vez que se ha detectado una asociación genética con resistencia a patógenos en una población, la relevancia práctica de los marcadores genéticos identificados no puede generalizarse en otras poblaciones en las que circulen diferentes genotipos de LVPR, compuestas por razas ovinas y caprinas autóctonas y con sistemas de producción y condiciones ambientales propias, en donde estos marcadores podrían no tener el efecto deseado. La adaptación del virus puede ocurrir muy rápidamente si la interacción no es esencial o si otras proteínas del hospedador pueden imitar la función TMEM154 o de otros marcadores. A este respecto, las pruebas repetidas en diferentes grupos de animales son necesarias y pueden confirmar o refutar un gen candidato propuesto (26-28). ESTRATEGIAS ALTERNATIVAS La respuesta inmunitaria que se induce en el hospedador tras la infección por LVPR incluye la activación tanto de la vía innata como de la adaptativa. La respuesta inmune innata se activa rápidamente tras la infección y consiste en la detección de los patrones moleculares asociados a los LVPR, como pueden ser las modificaciones de las proteínas de la envoltura, el propio ARN del virus o productos de su replicación, para activar la respuesta de interferón de tipo I. La activación de esta vía conlleva la expresión de cientos de genes antivirales (inTabla 1. Tipos de ELISA disponibles. Alerta con el CAEV
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