nº 26 - pág 33 [tierras CAPRINO 2019 X Foro Nacional del Caprino inmunidad es específica para cada serotipo y existe muy poca inmunidad cruzada entre los distintos serotipos (Fodor et al., 1994; Purdy et al., 1998). Se han observado asociaciones de diferentes serotipos con especies hospedadoras específicas y algunos también tienen síndromes de enfermedad distintos. Así, los serotipos que afectan a los pequeños rumiantes son: los serotipos B y E de P. multocida causantes de septicemia hemorrágica en caprino y otros rumiantes; el serotipo A2 de M. haemolytica que causa pasteurelosis neumónica en ovinos y caprinos y los serotipos B. trehalosi (denominación que recibe este serotipo, antiguamente denominada Pasteurella trehalosi) causan pasteurelosis septicémica en ovinos y caprinos. (Harper et al., 2006). Para el correcto diagnóstico también son necesarios cultivos de aspirados transtraqueales o necropsia de animales que confirmen el patrón habitual de la enfermedad. PATOGENIA Es tal la complejidad de la enfermedad que la patogenia y la patología de la enfermedad en cabras no están bien documentadas, y las descripciones se limitan a observaciones incidentales sin obtener hasta el momento resultados consistentes (Mohamed y Abdelsalam, 2008; Safarin et al., 2009). La enfermedad generalmente se desarrolla como resultado de condiciones estresantes y las infecciones se producen por inhalación o ingestión (Saharee et al., 1993). Se postula que la infección por M. haemolytica parece depender de varios factores, interaccionando al mismo tiempo la presencia de la bacteria en las vías respiratorias, el estado inmunológico del animal y la presencia de factores predisponentes (Mohamed y Abdelsalam, 2008). La mayoría de las infecciones producidas son principalmente endógenas, causadas por bacterias que residen normalmente en el tracto respiratorio superior, si bien las infecciones exógenas también pueden ocurrir por contacto directo con animales enfermos o a través de aerosoles. Sea como sea, la enfermedad se produce por una exposición repentina a condiciones de estrés o por una infección inicial con otros patógenos respiratorios (virus, micoplasmas u otras bacterias) debido al daño de los mecanismos inmunes primarios como el movimiento de las células ciliadas, las secreciones mucosas de la tráquea, bronquios y bronquiolos (Pinto, 2016). Los serotipos han demostrado diversos grados de patogenicidad y virulencia según lo analizado por la enfermedad clínica, las lesiones pulmonares post mortem y la tasa de aislamiento de bacterias (Odugbo, 2004). Son variados los factores de virulencia involucrados en la colonización de la bacteria y que contribuyen a la presentación de la enfermedad. Sin embargo, hay que destacar las leucotoxinas. Estas, cuyos efectos son dosis dependientes, son capaces de producir una amplia variedad de efectos biológicos sobre los leucocitos, pudiendo derivar finalmente en una pleuroneumonía fibrinosa aguda (Deshpande et al., 2002; Narayanan et al., 2002). Habitualmente las lesiones neumónicas se observan principalmente en los lóbulos apicales con disposición cráneoventral, los septos interlobulares están distendidos y repletos de un fluido gelatinoso o fibrina producto del edema. SIGNOS CLÍNICOS La sintomatología viene determinada por las lesiones que producen estas bacterias, pudiéndose observar pirexia, anorexia, disnea con distensión de cabeza y cuello y respiración con la boca abierta, secreción nasal, tos, taquicardia, taquipnea, incluso formación de espuma en la boca. Son los animales ✚
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